CACUL1

CACUL1
معرفات
أسماء بديلة CACUL1, C10orf46, CAC1, CDK2 associated cullin domain 1
معرفات خارجية MGI: MGI:1926082 HomoloGene: 17821 GeneCards: 143384
علم الوجود الجيني
وظائف جزيئية

‏GO:0001948، ‏GO:0016582 ربط بروتيني
protein kinase binding
ubiquitin protein ligase binding
‏GO:1904264، ‏GO:1904822، ‏GO:0090622، ‏GO:0090302 ubiquitin protein ligase activity

مكونات خلوية

cullin-RING ubiquitin ligase complex

عمليات حيوية

دورة الخلية
ubiquitin-dependent protein catabolic process
ضبط زيادي للتكاثر الخلوي
positive regulation of protein kinase activity
G1/S transition of mitotic cell cycle
protein ubiquitination

المصادر:Amigo / QuickGO
تماثلات متسلسلة
أنواع الإنسان الفأر
أنتريه 143384 78832
Ensembl ENSG00000151893 ENSMUSG00000033417
يونيبروت

Q86Y37

Q8R0X2

RefSeq (رنا مرسال.)

NM_153810

‏NM_001172097، ‏NM_030197، ‏XM_006527468 NM_001172096، ‏NM_001172097، ‏NM_030197، ‏XM_006527468

RefSeq (بروتين)

NP_722517

‏NP_001165568، ‏NP_084473، ‏XP_006527531 NP_001165567، ‏NP_001165568، ‏NP_084473، ‏XP_006527531

الموقع (UCSC n/a Chr 19: 60.51 – 60.57 Mb
بحث ببمد [1] [2]
ويكي بيانات
اعرض/عدّل إنساناعرض/عدّل فأر

CACUL1‏ (CDK2 associated cullin domain 1) هوَ بروتين يُشَفر بواسطة جين CACUL1 في الإنسان.[1]

الوظيفة

هذا القسم فارغ أو غير مكتمل. ساهم في توسيعه. (يوليو 2018)

الأهمية السريرية

هذا القسم فارغ أو غير مكتمل. ساهم في توسيعه. (يوليو 2018)

المراجع

  1. ^ "Entrez Gene: CDK2 associated cullin domain 1". مؤرشف من الأصل في 2015-01-10. اطلع عليه بتاريخ 2018-01-05.

قراءة متعمقة

  • Kong Y، Nan K، Yin Y (2009). "Identification and characterization of CAC1 as a novel CDK2-associated cullin". Cell Cycle. ج. 8 ع. 21: 3552–61. DOI:10.4161/cc.8.21.9955. PMID:19829063.
  • Kong Y، Bai PS، Sun H، Nan KJ (2012). "Expression of the newly identified gene CAC1 in the hippocampus of Alzheimer's disease patients". J. Mol. Neurosci. ج. 47 ع. 2: 207–18. DOI:10.1007/s12031-012-9717-5. PMID:22415352.
  • Kong Y، Bai PS، Sun H، Nan KJ، Chen NZ، Qi XG (2012). "The deoxycholic acid targets miRNA-dependent CAC1 gene expression in multidrug resistance of human colorectal cancer". Int. J. Biochem. Cell Biol. ج. 44 ع. 12: 2321–32. DOI:10.1016/j.biocel.2012.08.006. PMID:22903020.
  • Moon M، Um SJ، Kim EJ (2012). "CAC1 negatively regulates RARα activity through cooperation with HDAC". Biochem. Biophys. Res. Commun. ج. 427 ع. 1: 41–6. DOI:10.1016/j.bbrc.2012.08.142. PMID:22982681.
  • Kim J، Park UH، Moon M، Um SJ، Kim EJ (2013). "Negative regulation of ERα by a novel protein CAC1 through association with histone demethylase LSD1". FEBS Lett. ج. 587 ع. 1: 17–22. DOI:10.1016/j.febslet.2012.10.054. PMID:23178685.
  • Zheng Q، Zhao LY، Kong Y، Nan KJ، Yao Y، Liao ZJ (2013). "CDK-associated Cullin 1 can promote cell proliferation and inhibit cisplatin-induced apoptosis in the AGS gastric cancer cell line". World J Surg Oncol. ج. 11: 5. DOI:10.1186/1477-7819-11-5. PMC:3585504. PMID:23311997.{{استشهاد بدورية محكمة}}: صيانة الاستشهاد: دوي مجاني غير معلم (link)
  • Chen TJ، Gao F، Yang T، Thakur A، Ren H، Li Y، Zhang S، Wang T، Chen MW (2013). "CDK-associated Cullin 1 promotes cell proliferation with activation of ERK1/2 in human lung cancer A549 cells". Biochem. Biophys. Res. Commun. ج. 437 ع. 1: 108–13. DOI:10.1016/j.bbrc.2013.06.048. PMID:23806693.
  • Kong Y، Ma LQ، Bai PS، Da R، Sun H، Qi XG، Ma JQ، Zhao RM، Chen NZ، Nan KJ (2013). "Helicobacter pylori promotes invasion and metastasis of gastric cancer cells through activation of AP-1 and up-regulation of CACUL1". Int. J. Biochem. Cell Biol. ج. 45 ع. 11: 2666–78. DOI:10.1016/j.biocel.2013.08.015. PMID:24004834.
  • Ma HL، Wen XP، Zhang XZ، Wang XL، Zhao DL، Che SM، Dang CX (2015). "miR-106a* inhibits the proliferation of esophageal carcinoma cells by targeting CDK2-associated Cullin 1 (CACUL1)". Cell. Mol. Biol. (Noisy-le-grand). ج. 61 ع. 4: 56–62. PMID:26314198.
  • ع
  • ن
  • ت
جينات الكروموسوم 10
جينات الكروموسوم 10
  • أيقونة بوابةبوابة طب
  • أيقونة بوابةبوابة الكيمياء الحيوية
  • أيقونة بوابةبوابة علم الأحياء الخلوي والجزيئي
أيقونة بذرة

هذه بذرة مقالة عن جين على كروموسوم 10 بحاجة للتوسيع. فضلًا شارك في تحريرها.